Resumen
INTRODUCCIÓN: la encefalopatía posterior reversible es un síndrome clínico-imaginológico de inicio agudo o subagudo, que cursa con cefalea, alteración de conciencia, cambios visuales, convulsiones y signos neurológicos focales, relacionado con lesiones cerebrales de predominio parieto-occipital bilaterales y simétricas de aspecto hipodenso en la TAC de cráneo e hiperintenso en el T2 de la RM cerebral. Se asocia con hipertensión arterial aguda y con el uso de medicamentos inmunosupresores.
OBJETIVO: presentar los casos del síndrome de encefalopatía posterior reversible identificados en el Hospital Universitario Erasmo Meoz de Cúcuta.
MATERIAL Y MÉTODOS: se revisaron las historias clínicas de nueve pacientes estudiados en un período de 31 meses.
RESULTADOS: de los nueve pacientes, seis tenían eclampsia, dos enfermedad crónica subyacente asociada a alteración renal y uno síndrome nefrítico. Todos presentaron hipertensión arterial, siete cefalea, seis cambios de conciencia, cinco alteraciones visuales, dos náuseas y vómito, uno focalización neurológica, uno alucinaciones visuales y auditivas y uno confusión. Todos presentaron crisis epilépticas tónico-clónico generalizadas y uno de ellos estado epiléptico. Ocho tenían pruebas de función renal anormales. En la TAC de cráneo 8 pacientes tenían lesiones hipodensas corticosubcorticales y 1 subcorticales; las regiones parietooccipitales siempre estuvieron afectadas. Tres pacientes fallecieron (dos por complicaciones de sus patologías de base y uno por estado epiléptico), dos pacientes presentaron como secuela ceguera cortical y epilepsia, respectivamente.
CONCLUSIONES: el síndrome de encefalopatía posterior reversible es frecuente en nuestro medio y obedece a múltiples causas. El tratamiento temprano de sus factores desencadenantes puede prevenir el infarto cerebral. Este consiste en la rápida corrección de las cifras tensionales elevadas, la suspensión de medicaciones asociadas con el síndrome y el tratamiento de aquellas enfermedades que favorecen su aparición (Acta Neurol Colomb 2005;21:289-298).
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