La necrosis laminar cortical produce un daño patológico selectivo de la corteza cerebral, el cual compromete sus neuronas, glías y vasos sanguíneos, pero no afecta a la sustancia blanca. Debe recordarse que histológicamente la corteza cerebral se organiza en seis capas: la molecular o plexiforme (I), la granular externa (II), la piramidal externa (III), la granular interna (IV), la piramidal interna (V) y la multiforme (VI). De estas, la capa III, compuesta por las neuronas piramidales, es la más vulnerable al proceso necrótico cortical ¹.

Las etiologías reportadas asociadas a esta condición son variadas e incluyen: encefalopatía hipóxica; encefalopatía metabólica hipoglicémica, hepática o renal; terapia inmunosupresora; estado epiléptico; intoxicaciones o exposición a ciertas drogas; e isquemia cerebral o migrañosa. Todas las anteriores se consideran potenciales agresores de la corteza cerebral ².

En las imágenes por resonancia magnética, la necrosis laminar cortical (NLC) se caracteriza por la presencia de una hiperintensidad linear cortical en T1, ponderado con inversión en la atenuación de fluido en las secuencias FLAIR, que no se asocia a signos de hemorragia en las circunvoluciones cerebrales afectadas. Las imágenes de NLC representan la existencia de un proceso isquémico neuronal acompañado de gliosis y el depósito de macrófagos en las capas corticales afectadas ³.

En este artículo se reporta el caso clínico de un paciente que presentó un estado epiléptico asociado a NLC, relacionado con el consumo crónico de alcohol.

Paciente de 23 años, con antecedente de un episodio convulsivo previo cuatro años atrás, sin manejo anticonvulsivante, que el día anterior a su hospitalización en nuestra institución, posteriormente a la ingesta de alcohol, presentó tres episodios convulsivos tónico-clónicos generalizados, sin recuperación interictal de su estado de conciencia.

Al ingreso al servicio de urgencias se identificó a un paciente inconsciente, estuporoso, con escala de coma Glasgow 11/15 puntos, sin asimetrías en la movilidad de las extremidades y con signos vitales estables. Inicialmente, se tomaron pruebas me-tabólicas, se administró ácido valproico por vía endovenosa en dosis de impregnación y se realizó una tomografía de cráneo que no demostró la presencia de lesiones estructurales intracraneales ni en el parénquima cerebral.

Los laboratorios bioquímicos de ingreso tuvieron los siguientes resultados: leucocitosis con 19.000 células a expensas de neutrófilos (16.600 cels.); creatinina: 1,21 mg/dL; nitrógeno ureico: 24,1mg/ dL; pruebas serológicas para VIH y treponema pallidum: negativas; niveles séricos de vitamina B12 y B9: normales; electrolitos en rangos de normalidad; proteína C reactiva (PCR): 37,83 mg/L; antígeno para criptococo en sangre: negativo; hemocultivos #2: negativos.

Se le practicó una punción lumbar; el estudio correspondiente del líquido cefalorraquídeo demostró: una presión de apertura de 24 cm de H2O; glucosa: 112 mg/dL; proteinorraquia: 68 mg/dL; LDH: 85 UI/L; polimorfonucleares (PMNs): 10/mm3; glóbulos rojos: 4.166/mm3, con prueba treponémica y tinta china negativas. El tamizaje en orina mostró positividad para el consumo de barbitúricos.

Durante las primeras 24 horas de hospitalización, el paciente presentó profundización de su estado de conciencia, y llegó a un estado de coma con un Glasgow 6/15 puntos, debido a lo cual se le realizó intubación orotraqueal protectora y se le transfirió a la unidad de cuidados intensivos (UCI) bajo sedación endovenosa.

Al octavo día de manejo en UCI, el paciente presentó mejoría parcial de su estado de conciencia, y después de una extubación exitosa fue transferido a la sala de hospitalización general; durante su estancia hospitalaria no tuvo recurrencia de nuevos episodios convulsivos. Se le practicó un estudio de videotelemetría electroencefalográfica de 24 horas, la cual demostró la existencia de una disfunción cortical frontal derecha asociada a una encefalopatía difusa moderada, sin evidencia de descargas epileptiformes. En su evolución clínica posterior, el paciente persistió en estado de alertamiento, pero con alteraciones formales de su estado de conciencia y comportamiento, caracterizadas por hostilidad, puerilidad, desorientación y alucinaciones visuales y auditivas. Después de la instauración de una terapia farmacológica anti-psicótica, se logró controlar eficazmente el componente delirante de su comportamiento. Sin embargo, continuó con un estado confusional persistente asociado a disfunción cognoscitiva.

El estudio de RM cerebral demostró la presencia de una NLC, de mayor predominio sobre las regiones frontal, temporal e insular bilateral (figuras 1 y 2), y se concluyó que el paciente presentaba una disfunción cortical cerebral con alteraciones confusionales y neurocognitivas secundarias a una NLC por estado epiléptico promovido por la ingesta abusiva de alcohol.

Figura 1 Fuente: los autores.

Figura 2 Fuente: los autores.

En el estado epiléptico, los mecanismos de una primera fase compensatoria pueden prevenir en forma transitoria el daño cerebral; sin embargo, después de 30 a 60 minutos estos mecanismos fallan, lo cual propicia la destrucción neuronal ³. Inicialmente, las presiones sistémicas aumentan con un incremento del 200-500 % en el flujo sanguíneo cerebral. De manera concomitante, hay un aumento de lactato cerebral, lo cual se asocia a vasodilatación y aumento de la presión intracraneal. La hiperglucemia inicial mediada por catecolaminas se convierte en hipoglicemia después de 30 a 60 minutos. El creciente desacoplamiento entre la demanda y la oferta metabólica al sistema nervioso central va conduciendo a daño neuronal progresivo. La exposición persistente a neurotransmisores excitatorios contribuye también a la muerte de la población celular cortical ². La consecuencia neuropatológica final es el daño neuronal global o selectivo, en oportunidades irreversible, que afecta con mayor severidad a ciertas poblaciones celulares vulnerables, como las del hipocampo, la amígdala, los núcleos talámicos mediales, la corteza piriforme y las capas medias de neocórtex ⁴.

Es así como la imagenología por RM puede demostrar los cambios de una necrosis cortical laminar secundaria al proceso patológico descrito. Los pacientes que cursan con estado epiléptico pueden presentar cambios radiológicos transitorios, como lesiones corticales hiperintensas en T2, FLAIR y difusión, que revierten en forma espontánea después de la resolución del cuadro convulsivo ⁵.

Las alteraciones observadas en la RM de cerebro son con frecuencia de naturaleza transitoria; por tanto, desaparecen del todo o parcialmente en las imágenes de control. Sin embargo, en algunos casos, en especial en estados epilépticos prolongados o refractarios, estos cambios pueden persistir por mucho tiempo o ser irreversibles y generar daños estructurales permanentes como la necrosis cortical laminar, la esclerosis mesial temporal o la atrofia cerebral focal ^6,7.

Radiológicamente, la NLC se caracteriza por la presencia de lesiones hiperintensas corticales en T1 y FLAIR que siguen la distribución de las circunvoluciones cerebrales, lo cual puede asociarse a pérdida del volumen cortical. Son principalmente desencadenadas por una noxa causal que incluye hipoxia, alteraciones metabólicas, tóxicas, infecciosas y estado epiléptico ⁸. Los casos reportados han registrado una mayor relación entre NCL e hipoxia cerebral o hipoglicemia. En nuestro paciente no se identificó inestabilidad hemodinámica (hipotensión o desaturación) ni disminución de sus cifras de glicemia sérica durante su cuadro clínico de ingreso ⁹. Los estudios de resonancia magnética cerebral demostraron cambios indicativos de una NLC no reversible asociada a compromiso confusional y cognitivo persistente después de un estado epiléptico prolongado tras ingesta abusiva de alcohol.

En la literatura se cuenta con múltiples desencadenantes de estado epiléptico con necrosis laminar cortical secundaria, como una complicación postquirúrgica en la resección de un meningioma o en una neuroinfección criptococosis meníngea ¹⁰. No obstante, al evaluar el abuso de alcohol como factor precipitante del estado epiléptico, se han descrito series de caso de larga data en las cuales se evidencia su relación como factor de riesgo, sobre todo en el síndrome de abstinencia ¹¹.

En su patofisiología, el alcohol actúa como un antagonista del receptor NMDA de glutamato, donde su consumo crónico estimula el aumento de receptores más sensibles al glutamato, y conlleva subsecuentes síntomas posteriormente a la suspensión del consumo. También se ha asociado al daño neuronal permanente o persistente por alcohol, que logra disminuir el umbral convulsivo y conlleva epilepsia ¹².

La encefalopatía secundaria a necrosis laminar cortical suele asociarse a un pobre pronóstico neurológico. Un grupo de pacientes puede presentar muerte cerebral o estados vegetativos persistentes ²; nuestro paciente presentó alteraciones de su conciencia caracterizadas por un estado de delirium post-estado epiléptico, con confusión, desorientación, irrelevancia, delirios, psicosis, alucinaciones visuales-auditivas, hostilidad, incapacidad para la interacción competente con su entorno, compromiso neurocognitivo y discapacidad funcional consecuente.

En este reporte se evidencia la existencia de una necrosis laminar cortical a nivel cerebral, en un paciente que enfrentó las consecuencias de un estado epiléptico después del consumo de alcohol, lo cual dejó secuelas clínicas y neurológicas cuya oportunidad de reversibilidad se desconoce.

Se destaca la importancia del reconocimiento de esta complicación neurológica secundaria al estado, así como la importancia de su tratamiento ágil y eficaz para evitar sus potenciales secuelas.